La PCOS è ben conosciuta come sindrome dell’ovaio policistico ed è la più frequente forma di alterazione della funzione riproduttiva femminile in età fertile. Da sempre l’abbiamo diagnosticata seguendo i criteri di Rotterdam (1,2), che richiedevano, per la diagnosi, la presenza di 2 su 3 dei seguenti criteri: iperandrogenismo (clinico e/o laboratoristico), anovulazione, morfologia policistica dell’ovaio. Se da un lato questi criteri permettono, e hanno permesso negli anni, di standardizzare la diagnosi, dall’altro non hanno al meglio definito i limiti e le ombre relativi all’eterogeneità della sindrome (3).

La cosiddetta “policistosi dell’ovaio” ha, nel tempo, determinato un’attenzione quasi esclusivamente rivolta all’ovaio e alle sue caratteristiche morfologiche. Però oggi sappiamo che la PCOS non è solo “ovaio”.

Se da un lato fisiologia e anatomia ci hanno sempre insegnato che l’ovaio è un organo che, mese dopo mese, recluta follicoli antrali, tra cui si seleziona quello dominante destinato all’ovulazione, dall’altro, nel corso degli anni, lo studio sulla PCOS ha rivelato che a regolare l’ovaio sono complesse modulazioni endocrine e metaboliche che si intrecciano in modo variabile. È proprio l’alterazione di questi equilibri endocrino-metabolici a causare la disregolazione del controllo funzionale dell’ovaio, modificando il reclutamento follicolare e portando alla nota anovulazione, favorendo la comparsa delle cosiddette “cisti”, che in realtà non sono altro che follicoli antrali arrestati nel loro sviluppo verso l’ovulazione (4).

L’uso del termine “cisti” potrebbe però collegare qualcosa di parafisiologico, come i follicoli antrali, a una connotazione più patologica, che nell’immaginario del paziente potrebbe richiedere interventi chirurgici o, almeno, terapie ormonali contraccettive.

È fortunatamente chiaro oggi che la PCOS deriva da una disfunzione endocrina che altera la regolazione ovarica, coinvolgendo non solo i meccanismi ipotalamo-ipofisari, ma anche i sistemi di controllo metabolico, oltre a fattori genetici e ambientali (4–6). Pertanto, non è sbagliata l’idea di modificare la nomenclatura relativa alla paziente con ovaio policistico, spostando l’attenzione dall’ovaio nel solo Sindrome dell’Ovaio Policistico (PCOS) a una condizione più ampia chiamata Sindrome Poli-endocrino Metabolica Ovarica (PMOS), che include anche i fattori endocrini e metabolici (7). In concreto, questa modifica terminologica mira principalmente a rappresentare accuratamente la natura del disordine, che rimane tuttavia caratterizzato da alterazioni di natura funzionale-riproduttiva. Si enfatizzano gli aspetti endocrini e dismetabolici, pur mantenendo l’attenzione sul coinvolgimento disfunzionale dell’ovaio, tema centrale per il ginecologo.

Partendo da queste considerazioni, AIGE ritiene che sia appropriato cambiare la denominazione, alla luce della crescente evidenza che la sindrome comporta alterazioni endocrine e/o metaboliche. L’attenzione principale deve però restare sulla funzione ovarica e su come l’ovaio venga influenzato negativamente da eventuali disfunzioni endocrine o dismetaboliche.

Un punto chiave è confermare che la presenza di un quadro di PMOS o PCOS nella paziente deve essere inizialmente determinata attraverso un’attenta valutazione clinica. Questa deve identificare eventuali altre patologie endocrine come distiroidismi, disfunzioni surrenaliche, iperprolattinemie, o condizioni metaboliche come stati prediabetici o diabete, che necessitano di un intervento terapeutico endocrinologico urgente. Questo perché tali condizioni sono spesso alla base delle disfunzioni regolatorie dell’ovaio e dell’ovulazione (8). È chiaro che se si riscontra la disendocrinia, la presenza di un quadro di morfologia ovarica PCO, come la classica PCOM, è una conseguenza naturale e giustificata. In questo scenario, il primo approccio di gestione clinico-terapeutica riguarda gli aspetti endocrini, seguiti da quelli ginecologici.

La situazione può differire quando, durante l’anamnesi, non si riscontra una disendocrinia vera e propria, ma si osservano soltanto alterazioni temporanee del profilo endocrino funzionale. Ad esempio, lo stress può stimolare eccessivamente la secrezione ormonale surrenalica, modificando i livelli basali di cortisolo e di androgeni (9). Le pazienti con PMOS sono infatti spesso sottoposte a stress a causa di problemi legati all’infertilità o al dismetabolismo correlato all’insulino-resistenza, un elemento spesso associato a fattori eredo-familiari o al sovrappeso (6). Spesso, lo stress può anche causare un leggero aumento della prolattina. Questi fenomeni sono tutti cause di alterazioni del controllo gonadotropico della funzione ovarica e della regolazione della ciclicità mestruale. La comprensione della funzione riproduttiva, delle influenze di diversi elementi endocrino-metabolici e l’integrazione con la diagnostica ecografica sono principalmente di pertinenza ginecologica.

In definitiva, rinominare la sindrome come PMOS chiarisce che il cuore della condizione, che influenza la funzione ovarica, è una complessa gamma di alterazioni endocrine. Questo evidenzia quanto siano cruciali la diagnostica clinico-laboratoristica e una corretta anamnesi. Se queste vengono eseguite correttamente, è possibile pianificare una gestione clinico-terapeutica ottimale. In presenza di patologie endocrine, l’intervento di un endocrinologo è certamente essenziale; tuttavia, se la patologia non è specifica del sistema endocrino, la gestione ginecologica diventa prioritaria.

In effetti, il ginecologo svolge un ruolo fondamentale nella gestione della fertilità. La sua competenza nel monitorare le alterazioni fisiopatologiche del controllo ormonale ovarico è molto importante e, grazie all’uso dell’ecografia, può sincronizzare al meglio la funzione endocrina con quella ovarica, ottimizzando anche la risposta dell’endometrio.

Il cambiamento di nome di PMOS amplia la prospettiva, passando da quella dell’ovaio con le “cisti” a quella endocrina e metabolica, che il ginecologo ha sempre gestito, valutato e affrontato, ed è sempre stata presente (6,10). Certamente, rappresenta una significativa evoluzione clinica, basata sulla naturale esigenza di una preparazione appropriata del ginecologo.

Nella maggior parte dei casi, è il ginecologo il primo professionista a cui la paziente si rivolge per valutare e gestire la PMOS. È quindi fondamentale che questo sia in grado di condurre un iter clinico-diagnostico adeguato per inquadrare correttamente la patologia. Ciò implica possedere una buona preparazione in endocrinologia legata alla riproduzione e alle interferenze che le disfunzioni endocrine possono avere sul controllo riproduttivo. Non è necessario che il ginecologo sia un endocrinologo, ma dovrebbe saper indirizzare la diagnosi e, in caso di sospetta patologia endocrina, consultare un endocrinologo per un approfondimento.

Di fatto, la PMOS non è una sindrome semplice, ma con il cambio di nome si chiarisce bene quanto il mondo dell’endocrinologia influisca sulla funzione riproduttiva. L’evoluzione della scienza medica in ginecologia ed endocrinologia ha assottigliato i confini di queste discipline andandoli spesso a sovrapporre. Il ginecologo svolge un ruolo chiave nell’ambito riproduttivo, valutando la funzione ovarica anche tramite monitoraggi ecografici, fondamentali per prendere decisioni terapeutiche personalizzate. Tuttavia, rimane evidente che bisogna aver ben chiaro anche l’aspetto endocrino, per poter prendersi cura al meglio della paziente. La sindrome PCOS, che ora chiamiamo PMOS, non è cambiata, ma la nostra visione clinica si è ampliata, includendo aspetti che molti ginecologi già conoscevano e gestivano, e che oggi, più che mai, devono essere individuati e trattati per garantire la salute generale e quella riproduttiva della paziente con PMOS.

Al fine di dare un apporto ulteriore a quanto sia importante la profilazione delle pazienti con PMOS, la mini review di questo numero è dedicata proprio alla clinica e alla gestione di queste pazienti.

Prof. Alessandro D Genazzani, Dr. Christian Battipaglia per il Consiglio Direttivo AIGE

Referenze

1. Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, Pasquali R, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Dec;98(12):12. doi:10.1210/jc.2013-2350 PubMed PMID: 24151290; PubMed Central PMCID: PMC5399492.
2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod Oxf Engl. 2004 Jan;19(1):1. PubMed PMID: 14688154.
3. Sung N, Amir J, Alwahab UA, Falcone T. Polycystic ovary syndrome: An update on diagnosis and management. Cleve Clin J Med. 2026 Mar 2;93(3):176–83. doi:10.3949/ccjm.93a.25090 PubMed PMID: 41771679.
4. Khadilkar SS. Polycystic Ovarian Syndrome: Is It Time to Rename PCOS to HA-PODS? J Obstet Gynaecol India. 2016 Apr;66(2):81–7. doi:10.1007/s13224-016-0851-9 PubMed PMID: 27046960; PubMed Central PMCID: PMC4818834.
5. Dong J, Rees DA. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology and therapeutic opportunities. BMJ Med. 2023 Oct 12;2(1). doi:10.1136/bmjmed-2023-000548 PubMed PMID: 10.1136/bmjmed-2023-000548.
6. Genazzani AD, Genazzani AR. Polycystic Ovary Syndrome as Metabolic Disease: New Insights on Insulin Resistance. TouchREVIEWS Endocrinol. 2023 May;19(1):71–7. doi:10.17925/EE.2023.19.1.71 PubMed PMID: 37313240; PubMed Central PMCID: PMC10258623.
7. Teede HJ, Khomami MB, Morman R, Laven JSE, Joham AE, Costello MF, et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. The Lancet. 2026 Jun 6;407(10545):2329–39. doi:10.1016/S0140-6736(26)00717-8 PubMed PMID: 42119588.
8. Wattar BHA, Heera-Shergill N, Ibison J, Abbara A. PCOS to PMOS: opportunities and implementation challenges. Lancet Obstet Gynaecol Women’s Health. 2026 Jun 1;2(6):e485–7. doi:10.1016/S3050-5038(26)00155-X
9. Farah-Eways L, Reyna R, Knochenhauer ES, Bartolucci AA, Azziz R. Glucose action and adrenocortical biosynthesis in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2004 Jan;81(1):1. doi:10.1016/j.fertnstert.2003.05.008 PubMed PMID: 14711554.
10. Mahabamunuge J, Sekula NM, Lepore C, Kudrimoti M, Upadhyay A, Alshowaikh K, et al. The Molecular Basis of Polycystic Ovary Syndrome and Its Cardiometabolic Correlates: Exploring the Intersection and Its Clinical Implications—A Narrative Review. Biomedicines. 2025 Mar;13(3):709. doi:10.3390/biomedicines13030709